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Para concluir, la DM2 y EA son 2 enfermedades relacionadas con la edad y altamente prevalentes. Existe una relación establecida entre las 2, con la DM2 actuando como acelerador de progresión a EA.

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Inicio Endocrinología y Nutrición Diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad de Alzheimer: una relación para no olvida ISSN: Artículo anterior Artículo siguiente. Read this article in English.

Diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad de Alzheimer: una relación para no olvidar.

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Diabetes mellitus and Alzheimer's disease: An unforgettable relation. Descargar PDF. Andreea Ciudin.

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La Diabetes Mellitus DM es una enfermedad crónica que se genera cuando el cuerpo no puede producir suficiente insulina o utilizarla de manera eficaz. Una persona con diabetes no absorbe adecuadamente la glucosa por lo que sigue circulando por la sangre.

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Con el paso del tiempo daña los tejidos del cuerpo. Generalmente la padecen niños y jóvenes. La DMG se presenta en la mujer durante el embarazo alrededor de la semana 24 y normalmente desaparece después del nacimiento.

Este trabajo hace una revisión de diferentes estudios que han reportado la relación de la diabetes mellitus DM con la Enfermedad de Alzheimer EA y viceversa.

En la DM2, el cuerpo produce su propia insulina pero no puede responder a sus efectos, dando lugar a la acumulación de glucosa en la sangre. La Federación Internacional de Diabetes en el refiere que en México existen 8.

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A nivel mundial existen millones de diabéticos y se estima que para el año se incremente a millones. Recientes estudios han mostrado mecanismos patogénicos comunes entre la EA y trastornos metabólicos como la obesidad y la DM2.

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Se cree que la obesidad es causada por la respuesta alterada de la hormona leptina derivada del tejido adiposo, cuya función consiste en reducir la ingesta de alimentos y promover el gasto de energía. Dicho estudio basado en 6, participantes con edades comprendidas entre 55 y 99 años, demostró que de los pacientes con demencia, 59 de ellos tenían DM.

Las asociaciones fuertes fueron entre la demencia y la diabetes tratada con insulina. Recientemente se publicó un trabajo derivado del estudio de Rotterdam basado en el metabolismo de la insulina y el riesgo de EA.

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El estudio se basó en un cohorte de base poblacional de 3, individuos sin demencia, sin antecedentes de diabetes. Al inicio del estudio se cuantificaron los niveles de glucosa y de insulina en ayunas. Durante el seguimiento, participantes desarrollaron EA, 71 de ellos dentro de 3 años click partir del inicio del estudio.

La EA es de naturaleza multifactorial y un gran factor de riesgo es la edad avanzada, sin embargo otros factores de riesgo pueden ser la obesidad y la DM. Los resultados reportaron que la obesidad y la DM aumentan el riesgo de padecer la EA.

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Los cambios fisiológicos comunes en la obesidad y la diabetes pueden promover el desarrollo de la EA. También existe evidencia de la existencia de riesgo elevado de demencia vascular y la EA en pacientes con DM2aunque con una fuerte interacción de otros factores como la hipertensión, la dislipidemia y el genotipo APOE.

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Los resultados encontraron que en las mujeres el aumento de los niveles de adiponectina en plasma es un factor de riesgo para el desarrollo de la EA y las causas de la demencia.

La adiponectina es una hormona derivada de la grasa visceral que sensibiliza el cuerpo a la insulina, tiene propiedades anti-inflamatorias y desempeña article source papel en el metabolismo de la glucosa y los lípidos. Por lo que los receptores de la amilina parecen estar implicados en la fisiopatología de la EA y la diabetes y podrían servir como un enlace molecular entre ambos padecimientos.

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Varios estudios experimentales también han reportado la relación entre la EA y la DM. Se ha estudiado en un modelo de ratón transgénico la posible relación de la DM con la patología de la proteína tau implicada en el desarrollo de los ovillos neurofibrilares.

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En este trabajo se examinaron los efectos de la DM experimental sobre la patología tau preexistente en la cepa de ratón transgénico pR5. La DM experimental fue inducida mediante la administración de estreptozotocina, que causa la deficiencia de insulina.

Se determinó la fosforilación de tau, mediante la inmunohistoquímica y Western Blot. Los resultados demostraron que la disminución de la insulina después de la inyección de estreptozotocina y el consecuente aumento de los niveles de glucosa en sangre causa hiperfosforilación de tau, una proteína asociada con la EA.

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Otro estudio determinó que la insulina participa en el mantenimiento de las funciones del SNC. Los resultados presentaron la primera caracterización de la expresión de todo el genoma que presentó cambios en regiones específicas del cerebro en un modelo de diabetes y mostraron el papel de la señalización de la insulina en las funciones cerebrales ofreciendo una prueba experimental que apoya la teoría de la diabetes tipo 3.

El colesterol elevado puede inhibir la capacidad de la sangre para eliminar las proteínas del cerebro.

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Estas moléculas buscan la estabilidad atacando a otras moléculas, lo cual puede dañar células y tejidos y pueden contribuir a dañar las células neuronas del cerebro causados por AD. Cuando placas de proteína se desarrollan en AD, resulta en inflamación, pero lo que no se sabe es si este proceso es perjudicial y causa de AD, o parte de una respuesta inmune para intentar contener la enfermedad.

AD también puede estar asociada con una reacción del sistema inmunológico o un virus.

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La información anterior no debe en modo alguno sustituir el asesoramiento de un profesional calificado de la salud y no constituye el consejo medico. Publicaciones de la Enfermedad de Alzheimer. Two BrightFocus-funded Alzheimer's Disease Research scientists have received Nobel Prizesproviding life-changing advancements for people living with this disease.

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Los consejos se proporcionan en inglés. La mayoría de los expertos cree que casi todos los casos de enfermedad de Alzheimer ocurren como resultado de interacciones complejas entre los genes y otros factores de riesgo. La edad, los antecedentes familiares y la herencia son factores de riesgo que no podemos cambiar.

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Se ha propuesto una escala de alteración cognitiva asociada a la DM2 previa a la demencia: a disfunción cognitiva asociada a la diabetes, durante la que los pacientes presentan quejas subjetivas de memoria, con una alteración sutil en las pruebas neuropsicológicas normalmente 0,5 DS menos que los sujetos sin diabetes ; b deterioro cognitivo leve DCLen mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer en personas con diabetes tipo 2 y apoe que los pacientes presentan una puntuación de menos visit web page DS 2.

Las personas con DCL tienen problemas de memoria, pero pueden desarrollar las actividades cotidianas.

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Así, se han evaluado varias pruebas neuropsicológicas, biomarcadores del líquido cefalorraquídeo y estudios de neuroimagen como herramientas de predicción para evaluar el riesgo de conversión a la demencia. Biessels et al.

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Profundizando en la relación entre la DM2 y EA, cabe destacar que es independiente de la afectación vascular 3. Por lo tanto, el aumento de incidencia de EA que se produce en la población con DM2 podría atribuirse a la neurodegeneración provocada o acelerada por la propia diabetes.

Sin embargo, existe gran evidencia que indica que la neurodegeneración de la retina es un evento precoz en la patogénesis de la retinopatía diabética y participa en las alteraciones microvasculares 4.

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La retina y el cerebro tienen el mismo origen embriológico y comparten muchas características anatómicas y funcionales tales como el lecho microvascular y el sistema de barrera tejido-vascular. La DM2 induce tanto alteraciones funcionales como estructurales a nivel cerebral.

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Es interesante como en varios estudios se ha evidenciado una pérdida de volumen cerebral en pacientes con DM2, que es similar o hasta 3 veces superior a la tasa de atrofia por el envejecimiento natural 7. Sin embargo, todavía existe controversia sobre si la atrofia cerebral contribuye específicamente a los déficits de memoria en pacientes con DM2.

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Utilizando la resonancia magnética nuclear con diffusion tensor imaging parameter RMN-DTI cerebral, se puede evaluar la función de la sustancia blanca. Utilizando esta tecnología se ha demostrado que los pacientes con DM2 presentan anomalías microestructurales en los tractos de sustancia blanca que condicionan defectos en el procesamiento de la información 8. Cabe señalar que estas anomalías de la sustancia blanca pueden observarse ya en schwangerschaftsdiabetes vorsorgetermine con DM2, e incluso en pacientes con síndrome metabólico, sin deterioro cognitivo.

Dichos pacientes presentan peor puntuación en las pruebas de valoración neuropsicológica. La insulina es clave para la supervivencia neuronal 10 y en los pacientes con EA se ha observado una reducción de los receptores de insulina a nivel cerebral El defecto en la señalización de la insulina a nivel cerebral podría desempeñar un papel fundamental en la conversión a demencia en pacientes con DM2. De hecho, ya hay ensayos clínicos en mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer en personas con diabetes tipo 2 y apoe para evaluar la utilidad de la insulina intranasal para detener la conversión de DLC a EA.

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Por el otro lado, se conoce que las neuronas tienen receptor para el GLP El GLP-1 unido a su receptor desencadena las mismas vías de señalización que la propia insulina, vías críticas para la supervivencia neuronal, lo que le confiere un efecto neuroprotector La mayoría click estos genes codifican proteínas implicadas tanto en el desarrollo de la DM2 o sus complicaciones como en la EA, pero su papel en la relación entre las 2 enfermedades esta por elucidar.

Para concluir, la DM2 y EA son 2 enfermedades relacionadas con la edad y altamente prevalentes. Existe una relación establecida entre las 2, con la DM2 actuando como acelerador de progresión a EA.

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Son necesarios nuevos abordajes que nos permitan identificar a los pacientes diabéticos con mayor riesgo de presentar EA. Ello permitiría implementar precozmente posibles estrategias terapéuticas que eviten o enlentezcan el desarrollo de esta devastadora enfermedad. Inicio Endocrinología y Nutrición Diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad de Alzheimer: una source para no olvida ISSN: Artículo anterior Artículo siguiente.

Read this article in English. Diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad de Alzheimer: una relación para no olvidar.

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Diabetes mellitus and Alzheimer's disease: An unforgettable relation. Descargar PDF.

Se encontró un riesgo mayor en individuos de 80 años y más (RR IC 95%, La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una de las enfermedades con mayor Rochester [19] quienes encontraron que las personas con diabetes tenían entre la diabetes y el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer [6,19,22].

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Por lo tanto, el aumento de incidencia de EA que se produce en la población con DM2 podría atribuirse a la neurodegeneración provocada o acelerada por la propia diabetes. La mayoría de estos genes codifican proteínas implicadas tanto en el desarrollo de la DM2 o sus complicaciones como en la EA, pero su papel en la relación entre las 2 enfermedades esta por elucidar.

Ello permitiría implementar precozmente posibles estrategias terapéuticas que eviten o enlentezcan el desarrollo de esta devastadora enfermedad.

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